Myasthenie – was steckt hinter den schwachen und müden Muskeln?

Die Myasthenia gravis (MG) gehört zu den eher seltenen Krankheitsbildern der Neurologie. Patienten zeigen eine Muskelschwäche, die unter andauernder Belastung zunimmt und sich nach einer Ruhephase wieder zu bessern vermag. Zugrunde liegt eine Autoimmunerkrankung, wobei sich Antikörper insbesondere gegen den nicotinergen Acetylcholin-Rezeptor der neuromuskulären Endplatte nachweisen lassen. Durch Blockade und nachfolgende Zerstörung dieser Rezeptoren wird die Reizweiterleitung und Innervation des dem motorischen Nerv nachgeschalteten Muskels beeinträchtigt. Neben recht kleinen Muskeln (z. B. okulär oder bulbär) können schließlich auch die der Extremitäten und die Atemmuskulatur betroffen sein, was zu dramatischen Notfällen führen kann. Seit den 30er-Jahren des letzten Jahrhunderts hat man mit den Acetylcholinesterase-Hemmstoffen ein wirksames Grundprinzip zur symptomatischen Therapie gefunden. Diese bewirken eine vermehrte Bereitstellung des Neurotransmitters Acetylcholin und zählen noch immer zu den wichtigen Optionen. Erweiterte Erkenntnisse zu den pathologischen und immunologischen Prozessen haben zur rationalen Nutzung von Immunsuppressiva geführt, die heute einen zuverlässigen Anteil an der sicheren Therapieführung und Krankheitskontrolle innehaben. Dennoch ist eine spontane Verschlechterung (myasthene Krise) infolge von Infektionen, Stress, Hormonumstellungen oder Komedikationen möglich, wodurch der Autoimmunprozess getriggert wird. Die Beteiligung von klinischen Pharmazeuten kann bei der Optimierung der Medikation wertvoll sein. Obwohl noch keine kurative Therapie verfügbar ist, lassen sich – unter Beachtung wesentlicher Vorsichtsmaßnahmen – dennoch überwiegend zufriedenstellende Behandlungsergebnisse mit hoher Lebensqualität für die Betroffenen bei nur geringen Beeinträchtigungen erzielen.
Schlüsselwörter: Myasthenie, Medikationen, Acetylcholinesterase-Inhibitoren, Immunsuppressiva
Krankenhauspharmazie 2022;43:43–55.